症状体征
1.症状 起病急，起病前有疫区居住史或与同类患者密切接触史，潜伏期约2周(2～14天)。
(1)全身症状：发热为最常见的首发症状，伴畏寒、寒战、头痛、全身肌肉关节酸痛、明显乏力等。但老年、体弱、有慢性基础疾病或近期手术者，不以发热为首发症状。部分病人有腹泻，严重病例可出现心、肝、肾功能损害的相应临床表现。
(2)呼吸系统症状：早期表现为干咳，或少许白痰，偶见痰血。随病情加重，逐渐出现胸闷、气促，甚至出现明显呼吸窘迫症状，即使吸氧亦无法缓解。一般无上呼吸道卡他症状(鼻塞、流涕等)。
2.体征 早期肺部体征不明显，与胸部X线表现不相一致，往往胸部X线示两肺广泛性病变，但胸部体检仍无异常发现，部分病人肺部听诊可闻少许干、湿性啰音或肺实变体征。
用葯治疗
目前尚无针对SARS-CoV的葯物，临床治疗主要根据病情採取综合性措施，应全面密切观察病情，监测症状、体温、脉搏、呼吸频率、血象、SpO2或动脉血气分析，定期复查胸片(早期不超过3天)，以及心、肝、肾功能和水电解质平衡等。患者均应严格隔离，并注意消毒和防护措施。
1.对症支持治疗
(1)卧床休息，避免用力活动。
(2)发热：超过38℃者可作物理降温(冰敷、酒精擦浴)或解热镇痛葯(儿童忌用阿司匹林)。
(3)镇咳祛痰葯：用于剧咳或咳痰者，如复方甘草合剂，盐酸氨溴索等。
(4)氧疗：有气促症状尽早作氧疗，可作持续鼻导管或面罩吸氧，以缓解缺氧。
(5)营养支持治疗：由于能量消耗及进食困难，患者常有营养缺乏，影响恢复，应注意足够的营养支持和补充，可经肠内或全肠外营养给予，如鼻饲或静脉途径。总热量供应可按每天每公斤实际体重83.7～104.6kJ(20～25kcal/kg)计算，或按代谢能耗公式计算[代谢消耗量(HEE)=基础能量消耗(BEE)×1.26]，营养物质的分配一般为糖40%，脂肪30%，蛋白质30%。氨基酸摄入量以每天每公斤体重1.0g为基础，并注意补充脂溶性和水溶性维生素。患者出现ARDS时，应注意水、电解质平衡，结合血流动力学监测，合理输液，严格控製补液量(25m1/kg体重)，要求液体出入量呈轻度负平衡，补液以晶体液为主。
(6)心理治疗：患者因受单独隔离，且病情重，常易出现孤独感和焦虑、恐慌等心理障碍，烦躁不安或情绪低落，需要热情关注，并有针对性进行心理疏导治疗。
2.糖皮质激素 糖皮质激素治疗早期套用有利于减轻肺部免疫性损伤，减轻低氧血症和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生和发展，并可预防和减轻肺纤维化的形成，大部分患者用葯后改善中毒症状，缓解高热，但是大量长期套用糖皮质激素，可能削弱机体免疫力，促进病毒增生繁殖，以及引起三重感染(细菌和真菌)，因此激素的合理套用值得进一步探讨。
(1)指征：①有严重中毒症状，高热3天持续不退；②48h内肺部阴影进展超过50%；③出现ALI或ARDS。
(2)用法和剂量：一般成人剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d静脉滴注，危重病例剂量可增至500～1000mg/d，静脉滴注，体温恢复正常后，即应根据病情逐渐减量和停用。以避免和减少不良反应的发生，如消化道出血、电解质紊乱、继发感染等。採用半衰期短的糖皮质激素如甲泼尼龙较为安全有效。
3.抗病毒葯 抗病毒葯物治疗效果报道不一，利巴韦林和干扰素的套用报道较多。
(1)利巴韦林(ribavirin)：可阻断病毒RNA和DNA复製，宜在早期套用，用法和剂量(成人)宜参照肾功能情况：①肌酐清除率＞60ml/min者，利巴韦林400mg，静脉滴注，每8小时1次，连用3天；继以1200mg，口服，每天2次，共用7天；②肌酐清除率30～60ml/min者，利巴韦林300mg，静脉滴注，每12小时1次，连用3天，继而600mg，口服，每天2次，共用7天；③肌酐清除率＜30m1/min者，利巴韦林300mg，静脉滴注，每24小时1次，连用3天，改用每天600mg，口服。主要不良反应有骨髓抑製，溶血性贫血、皮疹和中枢神经系统症状，应加注意。
(2)干扰素(Interferon)α-2a剂量为100×104U/d，肌注，每天：或300×104U/d肌注，每周1～2次。不良反应包括头痛、发热、倦怠、嗜睡、血压下降和白细胞数降低。
4.机械通气治疗 机械通气治疗是对患者的重要治疗手段，宜掌握指征及早施行。
(1)无创通气(NPPV)：
①指征：鼻导管或面罩吸氧治疗无效，PaO2＜70mmHg，SaO2＜93%，呼吸频率≥30次/min，胸片示肺部病灶恶化。
②方法：用面罩或口鼻罩，通气模式为持续气道正压通气。
饮食保健
饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。
预防护理
传染性非典型肺炎是传染性极强的急性呼吸道传染病，应根据。中华人民共和国传染病防治法?实施预防，从控製传染原，阻断传播途径和保护易感人群三方面着手，目前尚未製备预防疫苗，因此个人预防限于建立良好的卫生习惯和工作生活环境，劳逸结合，均衡饮食，增强体质。
病理病因
世界卫生组织于2003年4月宣布SARS的病原为冠状病毒(SARS-CoV)，可用Vero-E6细胞孵育分离，电镜下病毒圆形，直径约100nm，周围有包膜，厚度约20nm，呈棒状突起，基底较窄，环形排列，整个病毒颗粒呈日冕状。病毒颗粒分布于细胞质空泡内及细胞膜内外，由核酸、蛋白质、碳水化合物和脂质组成，核酸为单链RNA，经全基因组序列分析提示为一新型的冠状病毒，而非原有冠状病毒的变异。病毒在室内常温条件下，可存活20h，但在室温粪尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑胶薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃数小时，感染性即丧失，易被乙醚、氯仿、吐温、乙醇(70%)、甲醛和紫外线灭活。
疾病诊断
传染性非典型肺炎临床表现往往缺乏特异性，常需与各种急性传染性或非传染性呼吸道疾病相混淆，需要认真进行鑒别诊断。应从流行病学、临床表现、胸部影像学(X线和CT)、实验室检查(包括病原学检查)等方面资料综合分析，并注意病情演变及对各种相应治疗措施的效果和反应。在诊断和鑒别诊断过程中，同时注意做好必要的消毒隔离和防护措施。
因发热、呼吸道症状就诊，首次胸部X线检查无异常发现者，从鑒别诊断角度应考虑急性呼吸道感染、急性支气管炎、流行性感冒等，应进一步作相应的检查。此外，若不能完全排除传染性非典型肺炎，可在1～2天后复查胸片等检查。
因发热、呼吸道症状就诊，首次胸部X线检查有异常发现者，从鑒别诊断角度应考虑细菌性肺炎、非典型致病菌肺炎(肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌)、其他感染性肺炎(真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、肺结核、流行性出血热等)、非感染性肺病(肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等)，应做进一步检查。
检查方法
实验室检查：
1.外周血白细胞计数和中性粒细胞计数通常不升高或降低，淋巴细胞计数降低，且急性期CD4+明显降低，部分病人有血小板计数降低。
2.生化检查 约半数患者可见丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(IDH)和心肌酶(CK-MB)升高。亦见血尿素氮(BUN)升高。
3.血气分析重症患者，呼吸空气时动脉血氧分压(Pa02)＜70mmHg，动脉血氧饱和度(Sa02)＜93%，动脉血气分析可帮助判断病情严重程度及病情演变。
4.病原学诊断
(1)SARS病毒核酸检测：用RT-PCR方法对血液、呼吸道分泌物、粪、尿或组织切片测定SARS病毒基因片段，能较迅速得到检验结果，且特异性强，但敏感性待提高。
结果阳性表示体记忆体在SARS-CoV基因物质(RNA)，结果阴性一般表示无SARS病毒感染，但不能排除诊断，因为PCR检测的敏感性尚不高，而且可能在蒐集标本时病毒或其基因物质已消失。
(2)用间接免疫荧光法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清特异性IgM、IgG。IgM抗体约在发病后10天出现阳性结果，IgG抗体约在发病后21天出现阳性结果，并持续较久，阳性结果说明曾感染过SARS-CoV，双份血清检测(急性期和恢复期)显示抗体效价4倍或以上增高，表示近期有感染，阴性结果说明未感SARS-CoV，或感染后病程小于21天。
(3)细胞培养：用细胞培养法对血液、呼吸道分泌物、粪、尿或组织培养分离病毒，并进一步鑒别。技术条件要求高，细胞培养阳性说明存在活的SARS-CoV，或患者感染SARS-CoV，但培养阴性尚不能排除诊断。
其他辅助检查：
胸部X线检查(胸片)和胸部CT对临床诊断、疗效观察、转归随访有十分重要价值，而胸部CT检查较胸部X线检查更能清晰显示，且能发现更早期病变。SARS的肺部影像学特点是病变分布弥散，主要呈间质性表现(磨砂玻璃样)，进展迅速而消散缓慢。
胸部X线表现多为两肺多叶病变，开始时尤以两下肺外周为多见，病变呈斑片云雾状阴影或呈典型的磨砂玻璃样表现。若在发热初期首次就诊时胸部X线未见异常，应在1～2天后复查胸片，可发现明显肺部病变。胸部X线表现随病情迅速进展，在2～3周达到高峰，表现为两肺大片实变影(“白肺”)。
胸部CT扫描显示两肺大片“磨砂玻璃样”模糊影，可见“支气管沖气征”，病变尤多分布在胸膜下肺野外周，胸膜极少受累。胸部X线表现消散缓慢，常在临床症状消失后仍持续存在，往往达4周以上，并可能残留纤维索条状影或气肿泡。
并发症
并发有心、肝、肾功能损害。另外还发现肺部继发细菌感染等。具有严重基础性疾病常合并其他感染。
预后
大部分患者经治疗症状缓解，病情好转，病程持续约4周，但约20%的患者病情持续发展，或初期(1～2周)一度好转，以后病情再度恶化，最终演变为急性呼吸窘迫综合征，预后极差，此时患者体内病毒抗体效价已开始降低，因此病情再度恶化可能不是由于病毒复製增殖，而是由于免疫性肺损伤的发展和随后肺纤维化。
发病机製
本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。SARS-CoV进入呼吸道，直接侵犯肺部，病毒颗粒其他附呼吸道上皮细胞膜，通过吸附、膜融合和吞入进入细胞质内，病毒基因组RNA复製，生成新的子代病毒颗粒，并以芽胞的形式释放，造成细胞病变和损伤。此外，患者血淋巴细胞计数和CD3+、CD4+、CD8+降低，尤其重症和预后差者降低更明显，提示细胞免疫损伤亦为发病重要机製。
SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反应，导致炎症细胞聚集，炎症介质和细胞因子释放，引起肺间质和肺泡炎性水肿、充血、透明膜形成、水肿纤维化等一系列病理改变。SARS患者尸检显示肺部病理改变符合急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现，相应病理生理变化包括肺顺应性降低，通气/血流比例失衡及弥散功能障碍。因此出现进行性低氧血症、通气过度和呼吸性硷中毒。病变晚期因出现呼吸肌疲劳和通气不足，低氧血症进一步加剧，同时，出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。
