主动脉

基本介绍

主动脉a是体迴圈的动脉主干。行径:升主动脉起于左心室，至右侧第2胸肋关节高度移行为主动脉弓，弓行向左后至第4胸椎体下缘移行为胸主动脉；在第12胸椎体高度穿膈的主动脉裂孔移行为腹主动脉，至第4腰椎体下缘分为左，右髂总动脉，髂总动脉在骶髂关节高度分为髂内，外动脉。

动脉分区

在解剖学、外科学上，为了更好的描述主动脉，人们将主动脉分为下面几个部分：

胸主动脉

胸主动脉（Aorta thoracalis）位于胸腔，分支分为髒支和壁支两种。其中髒支营养食道、心包、肺部和气管的动脉（不能跟用于交换气体的肺动脉混淆，后者起于右心室）。胸主动脉可以再分成升主动脉、主动脉弓和降主动脉等部分。

升主动脉（Aorta ascendens）从左心室向上行，通过主动脉瓣与左心室相隔。整个位于胸腔，数釐米长。冠状动脉起于主动脉瓣上方的动脉底端，营养心肌。

主动脉弓（Arcus aortae）是升主动脉的延伸部分。也是同样位于胸腔，下接降主动脉。主动脉弓从右到左发出头臂干，左颈总动脉和左锁骨下动脉，即为右图上方的三个分支。这些分支主要供给头部和手臂。

主动脉弓处有压力感受器，它能感受血压的变化，通过传入沖动到中枢，实现神经调节。

主动脉峡（Aortenisthmus），即主动脉弓的末端，降主动脉的开始。

降主动脉（Aorta descendens）主动脉弓下降到横膈为止，位于心髒之后。它的上端在食道之前，而下端在其之后。

腹主动脉

猪的主动脉切开也呈现出一些离开动脉.

胸主动脉通过膈后，即为腹主动脉（Aorta abdominalis），供给腹腔中的所有器官。下行至骨盆区，再分为左右髂总动脉（Arteriae iliacae communes，也有译为总肠骨动脉）。它分为两部分：

肾上腹主动脉（Aorta abdominalis suprarenalis），从横膈到左右侧肾动脉分支处为止。由此段发出营养肠的大部分和其余消化器官的血管。

肾下腹主动脉（Aorta abdominalis infrarenalis），从左右侧肾动脉分支处到最后主动脉分成左右总肠骨动脉为止，这也是主动脉的最后一段。这部分会发出一些营养肠和骨盆器官的血管，最后到达骨盆，分为两支大的总肠骨动脉。

相关疾病

主动脉瓣闭锁不全

发病原因

风湿性心髒病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。

发病机製

主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：

1.左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。上述代偿机製促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体迴圈，可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常範围，但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。

2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机製的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。

症状

1.症状

(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的迴圈功能，而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心髒收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。

(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。

①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作，见于重度主动脉瓣反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。

发生机製：A.睡眠时回心血量增加，心髒舒张期容量负荷过度，使心腔扩大，氧耗量增加，引起心肌缺血。

B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低，引起冠状动脉血流减少。

C.部分高龄患者可合并冠心病。心绞痛发作频繁者提示预后不良。

②左心功能不全：由于左心室收缩功能受损，在长期失代偿后，一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难，也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，甚至肺水肿。晚期可引起右心衰征象。

③猝死：主动脉关闭不全约10%可发生猝死，其发生率较主动脉瓣狭窄为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。

④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明，可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛，经5～7天自行缓解，原因未明。

检查

主动脉瓣闭锁不全应该做哪些检查？

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1.X线检查 典型慢性主动脉瓣关闭不全有以下表现：

（1）左心室扩大：心尖向左下移位，伴心尖搏动增强，心胸比》0.50。

（2）升主动脉明显增宽：主动脉弓突出，有显着搏动，与扩大的左室构成“靴形心”。

（3）可有主动脉瓣或瓣环的钙化。

（4）左心衰竭常伴左房扩大、肺淤血。

2.心电图 典型表现左心室肥厚、劳损。急性主动脉瓣关闭不全无左心室肥厚，可有心肌缺血的ST-T改变。

3.超声心动图（UCG）

（1）M型和二维UCG：主动脉瓣叶增厚，回声增强，活动僵硬，舒张期瓣叶关闭时对合不良，可见关闭裂隙，多在2～3mm以上;主动脉短轴切面可清楚显示三个瓣的结构及运动情况，关闭时可显示关闭不全的具体位置及裂隙的形状和大小;有赘生物或瓣叶脱垂时二维UCG更易显示。M型可观察到二尖瓣前叶在舒张期的快速震颤。

经食管UCG（TEE）可更清楚地显示裂隙的位置和形状，更敏感地显示彩色反流束。

间接征象：左心室扩大，室间隔、左室后壁振幅增加，主动脉根部增宽。

（2）多普勒UCG：于主动脉瓣下取样，可测及舒张期湍流频谱。彩色多普勒在二维平面上显示多彩镶嵌的反流束，可观察反流束的起源和起始部宽度，并可根据反流束的面积进行半定量。

关闭不全裂隙小于2mm时，M型及二维UCG均不易检出，採用频谱多普勒和彩色多普勒则可非常敏感地检测出极小的反流束。

（3）主动脉瓣反流的定量诊断：多根据多普勒信号在左心室腔内分布範围的大小或反流分数（RF）来估测主动脉瓣反流的严重程度。根据反流分数可分为：轻度RF《20%;中度RF 20%～40%;中重度RF 40%～60%;重度RF》60%。

4.心导管检查 左心室造影可测定左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数（EF）、左室舒张末压及左室壁（室间隔、后壁）厚度。

5.升主动脉造影 可显示反流口形状及大小，对估计主动脉瓣关闭不全程度和了解主动脉根部各种病理过程有价值。根据造影剂在左室反流情况，将主动脉瓣关闭不全分为4度：

（1）1度：造影剂仅达主动脉瓣下方，且被下一个心室收缩所清除。

（2）2度：左室造影剂浓度逐渐增加，但仍低于主动脉内的灰度。

（3）3度：左心室造影剂灰度逐渐增加至与主动脉内相同。

（4）4度：第一个舒张期反流的造影剂灰度与主动脉内相同。

鑒别

动脉瓣闭锁不全容易与哪些疾病混淆？

关于主动脉瓣关闭不全的诊断，宜注意以下几点鑒别。

1.胸骨左缘二、三肋间的舒张期杂音 系主动脉瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全，两者鑒别(表l)。

2.器质性主动脉瓣关闭不全与相对性主动脉瓣关闭不全的鑒别 临床上风湿性主动脉瓣关闭不全与梅毒性主动脉瓣关闭不全和高血压、主动脉粥样硬化所致相对性主动脉瓣关闭不全的鑒别诊断(表2)。

3.急性与慢性主动脉瓣关闭不全鑒别(表3)。

4.风湿性主动脉瓣关闭不全并狭窄 临床上如何判断以关闭不全为主抑或以狭窄为主，可从以下几点来鑒别。

并发症

主动脉瓣闭锁不全可以并发哪些疾病？

1.心力衰竭 主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭，少数病人终末还可出现右心衰竭，而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。

2.感染性心内膜炎 是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人，一旦并发感染性心内膜炎，造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱，威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者，后果更为严重。

3.心律失常 主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常，如室早、室速等，常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭不全伴明显左心室肥厚和扩张时，可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。

预防

主动脉瓣闭锁不全应该如何预防？

风湿性心髒病是可以预防的，如果能有效地控製甲链咽炎的感染，就不会得风湿热、风心病就不会发生。预防主要措施有：

1.一级预防 指防止风湿热的初次发作。关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。凡发热、咽痛或不适，头痛、腹痛、咽充血和齶扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长。如为阳性，应立即开始抗生素治疗(表5)。

除了青酶素过敏者，对所有病人青酶素应为首选葯物，理由是：①所有甲型溶血性链球菌菌株对青酶素同样敏感;②在套用40多年后，青酶素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右;③没有出现对青酶素抵抗的征象;④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青酶素G;⑤青酶素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑製正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少。苄星青酶素适用于不能完成10天口服青酶素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。单用苄星青酶素肌注较痛，用苄星青酶素加普鲁卡因青酶素混合的针剂注射时不痛。混合针剂所含苄星青酶素剂量应为：<27kg的患者为60万U，>27kg的患者为120万U。对于多数小患者，用苄星青酶素90万U和普鲁卡因青酶素30万U的混合剂，可取得良好的效果。但这种製剂不适于青春期或成人患者。对RF低发地区，可予青酶素V口服治疗。青酶素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青酶素血葯浓度较高。对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天。必须强调应连续服葯10天的重要性，即使服葯几天后症状消失，也应服满10天。少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青酶素相同或几乎相同，对成人，2/d次给葯疗效不可靠，以3～4次/d为好。但最大剂量不超过1g/d。其次选用先锋酶素Ⅳ、Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但对青酶素过敏休克病人不能用。四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。但持续套用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。

2.二级预防(风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。

(1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用葯时间宜长，反之，可适当缩短。已经有过风湿性心髒炎的病人心髒炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相反，没有患过风湿性心髒炎的病人复发时心髒受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。

(2)预防方案：

①肌注苄星青酶素G：常用方案是长效青酶素製剂苄星青酶素G 120万U、肌内注射，每4周1次。在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。

②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服葯：

A.磺胺嘧啶：体重>27kg者，剂量1.0g，1次/d。体重≤27kg者，每天0.5g。副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数。妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。

B.青酶素V：剂量为250mg，2次/d。过敏反应与肌注青酶素相同，用前宜作青酶素皮肤试验。

C.红酶素：250mg，2次/d，适用于青酶素和磺胺葯均有过敏者。

D.中葯如金银花、黄连、黄芩、黄柏、蒲公英、板蓝根、穿心莲;中成葯如银黄片、银翘片、抗炎灵片、银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择套用。

根据WHO最近报告，在1986～1990年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗。但只有大约63.2%的病人完成了二级预防。其中95.7%的病人用长效青酶素每月肌注1次，2.1%口服青酶素，0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红酶素。0.3%病人对青酶素有不良反应，有53例RF复发，佔0.4%病人/年。如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。