阿-斯综合徵

阿-斯综合徵

阿-斯综合徵(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥,是由于心排出量急剧减少,致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。最初描述的阿-斯综合徵是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。广义上说,阿-斯综合徵是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合徵。晕厥(syncope)为突然发生的短暂性意识丧失,引起躯体肌张力消失,但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。

症状体徵

1.症状

(1)轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙,重者有晕厥发作或抽搐,主要取决于脑缺血时间和程度。

(2)晕厥发作时意识丧失,呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。

(3)晕厥反覆发作者,可重複出现上述现象。

(4)晕厥发作时间通常短暂(<30s=,是心源性晕厥的特徵。

2.体徵

(1)晕厥发作时面色苍白,呼吸往往有鼾声,若心脏搏动停止20~30s,则可出现叹息样呼吸、甚至陈-施呼吸。

(2)因心律失常所致的晕厥发作时,体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数,心脏检查无心音,或极速型心率而心音微弱。因心脏排血受阻者,听诊心脏有心音改变和相应杂音。

(3)晕厥发作时可有四肢抽搐现象。

(4)心脏恢复正常搏动后,面色转红,呼吸渐转稳定,意识也很快恢复,但可有近事遗忘现象。

用药治疗

1.发现晕厥病人时

(1)应立即将病人置于头低足高位,使脑部血供充分。将病人的衣服纽扣解松,头转向一侧,以免舌头后倒堵塞气道。

(2)局部刺激,如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾,有助于清醒。如房间温度太低,应保暖。

(3)在晕厥发作时不能餵食、餵水。神志清醒后不要让病人马上站立,必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。

2.预防晕厥视其发生的机制而定

(1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。

(2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意体位等。

(3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立,在起床前宜先活动腿部,然后慢慢地坐在床沿,观察有无头昏、眩晕感觉,而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄硷可升高血压;盐可使细胞外容积增加,这些都有一定效果。

3.心动过缓型心律失常所致晕厥 可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。

4.心动过速型心律失常所致晕厥 可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常,包括频发或多源室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因,其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等。有条件的单位,可首选电击复律。

5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥 处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外,禁忌使用延长复极的抗心律失常药物,包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物,如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗,以保证心室率在100~120次/min。心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥,除病因治疗外,可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速,静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。

6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥 处理上嘱病人避免剧烈运动,防止晕厥发作;若有手术指征则应儘早手术治疗。

7.病因治疗 明确心源性晕厥的病因后,应针对病因治疗,如纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱,改善心肌缺血等治疗。大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时,医师应想到某些急需抢救的疾病,如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。

饮食保健

本病为急症,需要送往医院进行治疗。

平时建议合理膳食,少吃油腻性的食物。

预防护理

1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。

2.情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意体位等。

3.体位性低血压病人应避免从卧位突然站立,在起床前宜先活动腿部,然后慢慢地坐在床沿,观察有无头昏、眩晕感觉,而后才可下地行走;还可使用弹力袜或腹带;麻黄硷可升高血压;盐可使细胞外容积增加,这些都有一定效果。

4.老年人发生晕厥是很危险的,易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布,卧室和客厅宜使用地毯。室外活动宜在草地上或土坡上行走,不要站立太久。

病理病因

1.快速型心律失常 因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者,少数也见于正常人。

(1)室性快速型心律失常:

①室性心动过速:并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速:a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速,如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速:a.Q-T间期延长的多形性室速,包括先天性和获得性两类。前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合徵和Ward-Romano综合徵;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物,如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等,也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快,类似于室扑室颤,故常伴心源性晕厥。

C.双向性室速:除非是心室率极快者,否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。

②室扑、室颤:见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合併房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等,为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现,病人迅速出现Adams-Stoke综合徵。

③频发多源室性期前收缩:偶可引起心源性晕厥。

(2)室上性快速型心律失常:

①阵发性室上性心动过速:通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。

②心房扑动和心房颤动:心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。

③预激综合徵参与的快速型室上性心律失常:反向型房室折返性心动过速,多条旁路所致房室折返性心动过速,房室结折返型心动过速经旁路下传,房速伴1∶1旁路下传,房扑伴1∶1或2∶l旁路下传,心房颤动经旁路下传等,这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。

2.缓慢型心律失常 该型心律失常引起的心源性晕厥发作,见于各种器质性心脏病者,如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。

(1)病态窦房结综合徵:包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合徵、双结病变等,均易发生心源性晕厥。

(2)高度或完全性房室传导阻滞:当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。

3.急性心脏排血受阻

(1)心脏肌肉病变:主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病,患者主动脉瓣下室间隔显着增厚,室间隔厚度超过15mm,室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时,心脏收缩加强,肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶,使左室流出道梗阻加重,从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

(2)心脏瓣膜病变:主要为瓣膜狭窄所致。

①风湿性心脏瓣膜病变:A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径<0.8cm)者,变更体位或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿,或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积<1cm2时,变更体位或运动后可发生

疾病诊断

应与可能引起晕厥的其他疾病,如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥、脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别:

1.癫痫发作 可出现于任何体位,起病突然,发作前可有预感,但持续仅几秒钟。发作时常致外伤,有抽搐、眼向上翻、尿失禁、咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟,发作后有较长时间的昏睡状态。晕厥起病缓慢而无预感,发作短暂、神志很快恢复;发作后无昏睡状态。

2.癔症 出现于有癔症个性的病人,不伴血压、心率或皮肤颜色的变化。发作时无抽搐、咬唇和两眼上翻。

3.低糖血症 发作前有饥饿感、心跳加快、紧张不安和其他交感神经刺激症状,继之意识丧失。意识丧失逐渐进展,未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。

检查方法

实验室检查:

目前暂无相关资料

其他辅助检查:

1.心电检查 若心源性晕厥为心律失常所致,心电监护或普通体表心电图可发现心律失常是快速型还是慢速型,是室上性还是室性心律失常,对明确诊断和治疗都极有价值。24h动态心电图可发现某些相关的心律失常,并可判断心律失常与症状的关係。必要时作心电生理检查以鉴别晕厥的原因。

2.超声心动图 晕厥发作时多难实施。发作间歇期可行该项检查,有利于排除因“心脏排血受阻的疾病”和“先天性心脏病”导致的心源性晕厥发作。

3.有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验

(1)倾斜试验:是目前临床上检测血管迷走性晕厥的惟一手段。

①适应证:有晕厥发作史;仅有一次晕厥发作但造成严重损伤者,或特殊职业者(如驾驶员、飞行员、外科医生等)。

②禁忌证:有严重心脑血管疾病者不宜做倾斜试验。

③方法:60°~80°倾斜,倾斜时间为45min。

④判断标準:试验过程中发生晕厥或晕厥前症状伴有血压降低和(或)心率减慢者判为阳性。

(2)颈动脉窦按摩:是诊断颈动脉窦综合徵(CSS,颈动脉窦晕厥,颈动脉窦过敏综合徵)的主要方法之一。可结合食管心脏电生理检查、阿托品试验等检查。

①适应证:有晕厥发作史的病人。

②禁忌证:有严重脑血管疾病、新近心肌梗死和颈动脉闻及杂音者。

③方法:病人取仰卧位,头略偏向对侧,準备好心电图机及袖带血压计以观察心率和(或)动脉收缩压的变化。术者用拇指按摩相当于甲状软骨上缘水平的颈动脉膨大处或颈动脉搏动最强点,开始轻轻用力,逐渐增加拇指的压力,一般持续不超过15s,间歇10~15s后按摩对侧颈动脉窦。禁忌同时按压双侧颈动脉窦。

④判断标準:出现以下情况判为阳性并以此进行分型诊断:A.心脏抑制型(占59%~80%):心室停搏≥3s;B.单纯降压型(占11%~15%):收缩压下降≥50mmHg(6.65kPa);若有神经症状,即使收缩压下降仅≥30mmHg(4.0kPa)也属此型;C.混合型(占30%):心脏抑制型合併血压降低;D.原发性脑型:血压和心率无变化,患者有晕厥前期症状,为颈动脉、大脑前动脉及椎-基动脉系统的阻塞性疾病所致。

(3)立卧位血压和脉率的测定:该项试验可诊断是否为体位性低血压(也称直立性低血压)所致晕厥发作。主要反映自主神经调节功能。

①方法:测量立位和卧位5min后的血压和心率。

②判断标準:立位收缩压下降30mmHg(4.0kPa)或平均动脉压下降≥20mmHg

(2.7kPa)判为阳性,可伴有直立位脑缺血症状。立位后心率不增快,也反映自主神经功能失调。

(4)瓦氏试验(Valsalva’s test):该项试验可诊断是否为血管运动调节缺陷所致的晕厥发作。也主要反映血管神经的调节功能。

①方法:先让病人取直立位,深呼吸3次,再作1次深吸气后屏气,然后慢慢下蹲,同时用力做呼气动作至屏气不住时突然直立。

②判断标準:如有晕厥先兆或晕厥发作者,提示该病人血管运动调节有缺陷。

併发症

晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折,也可并发吸入性肺炎,甚至窒息等。

预后

Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明,心源性晕厥的年病死率为18%~33%,非心源性晕厥为0%~12%,不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后。

发病机制

1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。有时,阻塞性损害与心律失常同时存在,而且互相影响。

(1)严重的主动脉瓣狭窄:这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为:运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加,因而过度刺激了左室压力感受器,通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋,而发生低血压和心动过缓。同时,低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少,而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。

(2)肥厚型梗阻性心肌病:发生晕厥者可高达30%,血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此,瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报导,肥厚型心肌病中25%有室性心动过速,这也是晕厥的重要原因,预测晕厥的因素:年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2,及非持续性室性心动过速。而瀰漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。

(3)肺动脉高压:肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低,也可引起低血压和晕厥。同样,肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

(4)肺栓塞:10%~15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭,使右室充盈压增加及每搏出量减少,继而发生低血压导致意识丧失。

(5)心房黏液瘤:心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特徵是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞,心输出量减少,大脑灌注不足。

2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%~12%可出现晕厥。机制为:①突然发生的泵衰竭,引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍,如室性心动过速或过缓性心律失常。

右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时,由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。

主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔,可引起急性心包填塞,而导致意识丧失。

3.心律失常 心动过缓时,由于心室充盈期延长,使每搏输出量增加,从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时,由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量,不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低,可引起低血压和晕厥。

相关词条

相关搜索

其它词条